科研文献中关于减肥的数据对比和总结

这标题，打眼一看，互联网冲浪的“科研汪”们立刻秒懂~  各位不要唏嘘，不是小 M 非要蹭这个热度，实在是大家太爱看呀哈哈哈 ，那么今天咱们就从科研文献里扒一扒减肥这个事儿~

科学不废话，咱们来说【16+8】，先上结论：可行！

16+8 减肥法：即 8 小时内吃完一日三餐，剩余 16 小时只喝水，不进食。

早在 2022 年，Humaira Jamshed 等人在 JAMA Internal Medicine 上发表的一项随机临床试验发现，早期限制性进食 (early time-restricted eating，eTRE)，即 7:00-15:00 这 8 个小时内进食，遵循低热量饮食(比静息能量消耗低 500 kcal/d)，并每周锻炼 75 至 150 min，坚持 14 周，能有效减重 6.3 kg，甚至能改善舒张压和情绪紊乱[1]。

其实不难看出，无论是对照组或实验组，体重都呈下降效果，也就是说，单纯地限制饮食和坚持运动，长此以往，也可以达到减重的效果，只是在此基础之上配合【16+8】的轻断食，会让你减重更多！

当然除了【16+8】，咱来借机盘一盘关于减肥科学家们还发现了啥?


物有两面，有研究表明，实行限时饮食 (TRE，即，将夜间禁食时间延长至 12 小时以上) 可能与心血管健康多个关键指标的改善有关[2]。所以，禁食方法也要尽可能地科学！

Anna Palomar-Cros 等人发现较晚吃第一餐 (晚于 9 AM/早于 8 AM) 和当天最后一餐 (晚于9 PM/早于 8 PM) 与较高的心血管风险相关，尤其是女性。而采用 (1) 较早的进食时间模式，即早吃早晚饭；(2) 较长的夜间禁食时间；(3) 禁食不禁早餐；对于预防心血管疾病有潜在的好处[2]。


本研究实验详情暂不展开，感兴趣的小伙伴可自行查阅。不过小 M 倒是觉得有些道理，一来采用真实人类样本统计数据；二来，年假在家也类似饮食节奏，体重有所下降哈哈。当然，科学实验都有不可规避的误差，各位看官理性勿杠！

拒吃主食，是小伙伴减肥之路必踩的坑！在这信息泛滥的时代，网红减脂餐必推要素：主食碳水+蛋白质+膳食纤维+脂肪。哈哈哈，主食还是要吃滴~

【为啥？看这里】

主食还是必不可少滴！不过研究者们发现补充抗性淀粉可促进减肥。

• 抗性淀粉 (Resistant starch，RS) 又称抗酶解淀粉、难消化淀粉，是指一种可发酵膳食纤维，它不能被小肠中的人类淀粉酶消化，并进入结肠，在结肠中被肠道微生物群发酵。RS 存在于大多数天然食品中，如马铃薯、香蕉、大米等。

2024 年 2 月，Huating Li 等人在 Nature Metabolism 发表研究[3]。对超重者进行 8 周 RS 干预有助于实现体重平均减轻 2.8 kg，脂肪量和腰围在补充 RS 第二周后开始显著下降 (图 3)。

此外，RS 干预还可改善其胰岛素抵抗 (肥胖会显著导致糖尿病和心血管疾病等合并症)。研究人员发现，RS 主要通过影响和改善人体内肠道微生物群组成的变化，特别是青春双歧杆菌 (B. adolescentis) 数量显著增加，RS 诱导的肠道微生物群变化会增加次级胆汁酸的分泌，通过恢复肠道屏障来减少炎症并抑制脂质吸收，从而实现体重减轻[3]。

其实胖胖本身并无问题，唐朝某阶段对女子的审美便是略微丰腴，据记载：“贵妃素有肉。” 

嘿，有肉。
扯远了，肥胖更重要的是与许多严重疾病相关的健康问题！最普遍的并发症是脂肪肝，糖尿病、血脂异常和高血压，肥胖其实已被认为是一种慢性低度炎症，这也就说明，肥胖不只是我们想的那么简单！

▐ 肥胖：一种慢性炎症

脂肪组织中除了经典的白色脂肪 (White adipose tissue, WAT) 和棕色脂肪，还含有大量的免疫细胞。另外，脂肪组织还具有部位特异性、高度可塑性和异质性，在维持机体能量稳态中发挥重要作用[4]。

图 4. 饮食引起的肥胖的时间过程中相关表型动态发展^[5]。 

总体而言，促炎性免疫细胞在早期肥胖中占主导地位，而非驻留抗炎性 ATM 在慢性肥胖中占主导地位。这些抗炎 ATM (Resident ATM) 的一部分在转录组学上介于单核细胞 (Monocyte) 和成熟脂质相关巨噬细胞 (LAM) 之间，并且与 LAM 前体 (pre-LAM) 一致。Pre-LAM 在空间上与早期肥胖的冠状结构 (CLS) 相关，这表明脂肪组织功能障碍。空间数据显示与单核细胞、前 LAM 和 LAM 之间的脂质信号传导相关的配体-受体转录本的共定位，包括 Apoe、Lrp1、Lpl 和 App。这些配体在早期肥胖中的前 LAM 表达表明向 CLS 微环境中的 LAM 发出信号。

图 5. 潜在机制示意图^[6]。

在肥胖的情况下，间歇性禁食会增加小鼠内脏脂肪组织冠状结构中 LAM 的丰度。LAM 丰度的增加强烈依赖于 p53，并且部分由 p53 驱动的脂肪细胞凋亡介导。

脂肪细胞中特异性敲除 (KO) p53，可防止 IF 期间 LAM 积累，减少炎症和细胞凋亡信号传导，同时提高脂肪细胞的分解代谢状态，并增强全身代谢灵活性和胰岛素敏感性。

因此，p53 KO 会导致体重减轻，增强间歇性禁食对代谢健康的益处。

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参考文献：
[1] Jamshed H, et al. Effectiveness of Early Time-Restricted Eating for Weight Loss, Fat Loss, and Cardiometabolic Health in Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2022 Sep 1;182(9):953-962.