国产藻类光合仪YZQ-201系列高分应用文章集锦

WT和HS199的光合生理参数。a–c WT和将HS199细胞悬浮在含有20μM DCMU的BG11中，并进行黑暗驯化测量前20分钟。P700被FR光氧化40秒监测随后在黑暗中P700+的再减少。曲线是通过将FR终止前1秒的最大吸光度进行归一化轻到一（a）。P700⁺再减率的初始值是通过归一化得到的通过计算FR关闭后初始值的斜率和R2大于0.99（b）。AL终止后监测P700氧化还原FR光背景下的照明。P700水平通过以下标准化将AL照射终止后的吸光度最小值等于0并将AL照射终止前3s的吸光度最大值等于一（c）。d WT和HS199在30°C和500μmol下的呼吸速率，光子/m2/s（30/500）和41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）。（氧气1L电池在黑暗中每秒消耗1OD₇₃₀）。e、 f全链氧气WT和HS199在30°C和500μmol光子/m2下的演化/s（30/500）（e）41°C和1500μmol光子/m2/s（41/1500）（f）。（总析氧量在不同光照条件下，1L细胞每秒消耗1OD730）。每个实验被重复了两次以上，以确保其可靠性。a、c中的数据是以4个生物重复的平均值表示，b-e中的数据表示作为平均值±SD。样本量n（生物重复）为4、4、3和3英寸b、 d–f，但WT-30/500在d中的n为3。进行了统计分析使用双侧非配对Student t检验（**p<0.01）。b中的p值为0.0042。p值在d中为0.0045和0.0017（从上到下）。
 
为了实现高效和低成本的微藻收获，对收获效率进行了调查以及利用真菌孢子辅助收获两种策略对小球藻HQ的潜在机制（FSH）和真菌颗粒辅助收获（FPH）。从生活污水中分离出的19种真菌中有5种可以形成颗粒，黑曲霉HW8-1的收获效率最高，为99.17%FPH和FSH的阳性率分别为88.70%。FSH在真菌藻类颗粒中的脂质和多糖含量是其2-3倍与FPH相比，它产生了更丰富的饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸。
  以上为小球藻HQ和真菌藻丸在FSH和FPH中的生物量、呼吸和光合速率（微藻：小球藻HQ，真菌：黑曲霉HW8-1）

之前的研究已经描述了藻类真菌的气体相互运输颗粒，真菌呼吸为光合作用提供二氧化碳微藻，进而为真菌提供氧气（Leng等人，2021）。黑暗条件下DO速率的降低代表了呼吸速率微生物系统的降解率和光照条件下DO的降低率由于藻类细胞进行光合作用以产生氧气，因此速度减慢溶解在水中（Foladori等人，2018）。呼吸FPH率在培养的第一天最高，其次是藻类悬浮液和FSH。随着时间的推移，藻类的呼吸速率细胞增加，而FSH和FPH细胞减少，可能是因为真菌的加入加速了营养物质的消耗培养基转化为生物质，营养供应不足（Foladori等人，2018）。同样，光合作用FSH和FPH系统中的微藻减少，可能是因为菌丝体在颗粒形成过程中包裹在藻类细胞周围，这影响了光透射。FPH的光合速率为高于FSH，因为微藻在颗粒外FSH藻类细胞在里面。FSH和FPH收获机制的比较揭示由于以下原因，FPH的电荷中和（12小时）比FSH（72小时）更快产生带负电荷的EPS的真菌颗粒的分泌，其S-EPS含量是FPH的三倍（453.90 mg/mL）与FSH（146.30 mg/mL）相比蛋白质样官能团。此外，藻类真菌的光合作用通过FPH形成的颗粒更高，有助于改善氧气真菌-藻类系统的补给。
 
黄酮类化合物是植物中常见的天然多酚类化合物，已被提出具有高效和安全的杀藻剂。然而，ffavonoids抑制铜绿微囊藻的分子机制尚不清楚。本研究旨在探索蓝藻的全球转录变化和分子对接
细胞对ffavonoids的反应。转录组学分析显示，5,4′-二羟基ffavone（DHF）主要影响铁和锌离子转运的基因转录，铁（III）和锌（II）最终导致细胞内铁和锌含量的降低。5,4′-DHF也可以通过与金属离子转运相关蛋白结合来干扰铁和锌的转运，导致消除铜绿假单胞菌的生物活性。同时，5,4′-DHF抑制微囊藻毒素的合成，降低其含量通过抑制mcyC的转录和与mcyC蛋白的结合来抑制细胞间毒素，这意味着5,4′-DHF具有降低环境中微囊藻毒素风险的潜力。光合作用相关基因转录的调控导致光合作用中电子传递的抑制系统。这些结果为ffavonoids的抑制机制提供了更多信息ffavonoids对金属离子跨膜转运的抑制为开发提供了新的视角化感物质杀藻剂。
 
5,4′-DHF对铜绿假单胞菌光合系统的影响。（a） 用FO和FM归一化的Chl a扩散动力学为Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）不同浓度5,4′-DHF处理铜绿假单胞菌的对数时间尺度。（b） 不同浓度下铜绿假单胞菌的JIP检测参数以对照的百分比表示的5,4′-DHF。（c） JIP参数的雷达图。（d） 相关基因的标准化转录丰度（FPKM）用5,4′-DHF的IC50浓度处理铜绿假单胞菌的光合系统。psbA（MAE_RS04545）和psbA（MABE_RS04610）编码光系统II D1蛋白质。（e） 蓝藻细胞光合电子传递的示意图，显示了5,4′-DHF对光合作用电子传递的影响通过测量O2的释放/消耗速率。条形图结果显示了O2释放/消耗率占对照的百分比。红色箭头表示5,4′-DHF对相应部位的抑制率/促进率。它还显示了人工电子供体、受体和抑制剂的作用位点在本研究中使用。不同的字母表示从单因素方差分析中获得的p<0.05的统计学显著差异。（**）代表统计数据学生t检验得出p<0.01的显著差异。

光合作用活性的抑制
本文介绍了用5,4′-DHF处理的铜绿假单胞菌。荧光在FO（50μs）和FM（P峰）之间对曲线进行归一化，并给出作为相对变量，扩散光谱Vt=（Ft-FO）/（FM-FO）对数时间刻度，显示OJIP曲线的更多信息。与对照组相比，除了5,4′-DHF的IC50为0.5×5,4′-DHF的OJIP曲线显示出显著的变化。5,4′-DHF导致J阶跃迅速增加，IP相消失。在5,4′-DHF的2×IC50，J步接近P步的水平控制。在这项研究中，MO、ABC/RC、DIO/RC、TRO/RC、ETO/RC和REO/选择RC来反映单元反应的电子和能量转移中心（RC）。铜绿假单胞菌的MO显著在5,4′-DHF的IC50和2×IC50下促进与对照组相比分别为56.77%和91.82%（p<0.05）。5-4′-DHF的IC50和2×IC50显著促进了ABC/RC，与对照组相比分别提高了106.60%和150.96%（p<0.05）。DIO/RC在5,4′-DHF的IC50和2×IC50分别增加了309.17%和447.21%与对照组相比（p<0.05）。与the相比对照组，铜绿假单胞菌的ETO/RC在5,4′-DHF胁迫的IC50、IC50和2×IC50分别降低了8.49%，分别为69.19%和71.90%（p<0.05）。此外，区域选举事务处抑制率分别为11.5%、79.34%和83.37%（p<0.05）。5,4′-DHF对小鼠的TRO/RC没有显著影响铜绿假单胞菌。为了确定5,4′-DHF在水稻光合作用中的靶位点铜绿假单胞菌，光合放氧，暗呼吸，电子输运活性用人工电子法测定供体、受体和抑制剂。在5,4′-DHF暴露5天后，暗呼吸速率差异不显著，总光合速率明显抑制率为82.15%（p<0.01）。全电子的活性H2O和DPC向MV的转运显著减少分别为70.51%和68.90%（p<0.01）。5,4′-DHF的PSII活性治疗组显著降低35.53%（p<0.01），但PSI活性显著提高44.10%（p<0.01）。
  有害的蓝藻水华（HCBs）对全球生态构成威胁。紫外线C（UVC）照射254 nm是一种有前景的控制蓝藻增殖的方法，但生长抑制是暂时的。UVC应用的复苏仍然是一个挑战，需要采取替代策略为了达到致命的效果。在这里，我们展示了使用紫外线A（UVA）对铜绿微囊藻的协同抑制作用UVC前的预照射。我们发现低剂量UVA预照射（1.5 J cm^-2)结合紫外线（0.085J cm^-2)与单独使用UVC相比，可减少85%的细胞密度（0.085 J cm^-2)和触发器mazeEF介导的调节性细胞死亡（RCD）导致细胞裂解，而高剂量UVA预照射（7.5和14.7J cm^-2)细胞密度增加75-155%。我们的析氧测试和转录组分析表明，UVA预照射会损害光系统I（PSI），当与UVC诱导的PSII损伤相结合协同抑制光合作用。然而，更高的UVA剂量激活SOS反应，促进UVC诱导的DNA损伤的修复。本研究强调了UVA预照射对蓝藻UVC抑制的影响，并提出了改进六氯代苯控制的实用策略。
 

UVA和UVC连续照射引起的协同光合损伤。a、 UVA和UVC照射后2小时藻类溶液的析氧速率。氧气在800 mmol光子cm^-1S^-1下测量了演化速率表示为（照射组/对照组）%。bec，PSII（b）和PSI（c）的有效量子产率在紫外线照射后2小时，使用双PAM测量铜绿微囊藻细胞。d、 紫外线照射后2小时铜绿假单胞菌细胞PSII的有效量子产率为使用PHYTO-PAM测量。UVA和UVC分别独立地靶向PSI和PSII。UVA和UVC的连续照射阻断了所有电子传递链。In图a、b和c中，UVA和UVC的剂量分别为7.5和0.085 J cm^-2分别。星号表示在p<0.05时与*有显著差异，在p<0.01时与**有显著差异。错误栏代表三个生物重复的标准偏差。

UVA和UVC照射，UVA和UVC对光系统I造成独立损伤分别为II，因此协同妥协依次照射时铜绿假单胞菌的光合作用。氧气进化试验表明单次UVA治疗导致PSI ETC降低约30%率。相比之下，单次UVC治疗使PSII ETC速率。两种波长的组合紫外线未能加剧对这些单独光合作用的损害装置，确定独立的损伤途径由UVA和UVC引起。双PAM测试（图b和c）揭示UVA和UVC导致PSI和PSII显著降低量子产率。使用PHYTO-PAM测量的Y（II）值的变化证明了UVAeUVC暴露和双向UVA预照射的影响。单色UVC的Y（II）值该组在孵育后0.1天内下降了20%在2天内急剧降至0.02（ET50¼0.6 d），并逐渐恢复第七天之后。相比之下，单UVA组的Y（II）立即（0.1天）降至0.3，比UVC低10%组（p<0.01），然后迅速恢复到对照水平2天内，表明UVA对铜绿假单胞菌细胞的光合作用。所有UVA的Y（II）值/UVC组在0.1天内急剧降至0.1以下并且协同低于单UVC和UVA组。此外，UVA预照射后再进行UVC照射导致了显著的整个光合作用的ETC率下降80%装置。潜伏期，所有UVA/UVC组的Y（II）值从第5天开始恢复，模式与单UVC相似集团。具体来说，UVA剂量较小（1.5 J cm^-2)推迟Y（II）的恢复。这导致Y（II）值低于单声道UVC组，而较大的UVA剂量（7.5 J cm^-2及以上）明显加速恢复到控制水平。PSII、PSI的光合基因转录组数据，藻胆体表明，7.5 J cm^-2的UVA预照射上述缓解了UVC对编码光合系统。细胞光合作用经历了损坏过程（第2天），然后恢复（第10天）相比之下，UVC和UVA/UVC照射下调了所有PS基因，而UVA剂量增加超过7.5 J cm^-2，下调水平为显著降低。10日一天，单核细胞中的几个光合基因上调UVC和所有UVA/UVC组。其中，增加PSI基因上调而PSII基因下调与单剂量相比，随着UVA剂量的增加，观察到UVC组随着光合作用的崩溃，ATP的产生在生化方面受阻转录水平。随着ATP的短缺，Calvin循环基因下调。然而，第10天后Y（II）的恢复与增加相对应ATP水平和ATP合酶的上调和卡尔文循环基因。从氧气释放试验PHYTO-PAM获得的结果表明，双PAM和转录组分析得出结论，UVA和UVC分别独立地损伤PSI和PSII。因此UVA和UVC的组合协同损害了光合ETC。这将对铜绿假单胞菌细胞的整体代谢施加压力。

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