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抗肝炎药物筛选服务
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1.D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的大鼠肝炎模型筛选服务
D氨基半乳糖胺(D-Gal)是一种氨基酸糖,主要在肝脏代谢导致尿嘧啶核苷耗竭及肝脏转录功能障碍。研究发现D-Gal诱导急性肝损伤的机制不是蛋白合成障碍,而是增加了肝脏对其它刺激物如来自肠道内毒素的敏感性。D-Gal能诱导门静脉的内毒素血症,结肠切除术、多粘菌素B、抗内毒素抗体及诱导对内毒素耐受等方法均能预防D-Gal所致的肝炎。 用其制作的肝损伤模型比用四氯化碳、乙醇、扑热息痛等药物优越,是目前最接近人体肝炎病理改变的药物,对筛选和研究抗肝炎药物最为可靠和有效。D-Gal与CCl4所致肝损伤的组织学变化显然不同。CCl4损伤主要表现以中央静脉为中心的大量细胞坏死和出血,脂肪变性十分明显。而D-Gal损伤则呈弥漫性的多发性片状坏死,脂肪变性不如CCl4明显,细胞内呈现大量的PAS染色阳性的毒性颗粒,嗜酸性小体较多见,与病毒性肝炎所造成的损伤类似。D-Gal肝损伤模型是目前研究病毒性肝炎的发病机制及其药物治疗的较好模型。与小鼠动物模型相比较,大鼠急性肝损伤模型更适用于保肝新药的筛选与评价。
服务项目:
考察受试药物对D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的大鼠肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:3个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
2.D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的中华实验猪肝炎模型筛选服务
D氨基半乳糖胺(D-Gal)是一种氨基酸糖,主要在肝脏代谢导致尿嘧啶核苷耗竭及肝脏转录功能障碍。研究发现D-Gal诱导急性肝损伤的机制不是蛋白合成障碍,而是增加了肝脏对其它刺激物如来自肠道内毒素的敏感性。D-Gal能诱导门静脉的内毒素血症,结肠切除术、多粘菌素B、抗内毒素抗体及诱导对内毒素耐受等方法均能预防D-Gal所致的肝炎。 用其制作的肝损伤模型比用四氯化碳、乙醇、扑热息痛等药物优越,是目前最接近人体肝炎病理改变的药物,对筛选和研究抗肝炎药物最为可靠和有效。D-Gal与CCl4所致肝损伤的组织学变化显然不同。CCl4损伤主要表现以中央静脉为中心的大量细胞坏死和出血,脂肪变性十分明显。而D-Gal损伤则呈弥漫性的多发性片状坏死,脂肪变性不如CCl4明显,细胞内呈现大量的PAS染色阳性的毒性颗粒,嗜酸性小体较多见,与病毒性肝炎所造成的损伤类似。D-Gal肝损伤模型是目前研究病毒性肝炎的发病机制及其药物治疗的较好模型。与小鼠动物模型相比较,中华实验猪急性肝损伤模型更适用于保肝新药的筛选与评价。
服务项目:
考察受试药物对D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的中华实验猪肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:6个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
3.刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝炎模型筛选服务
Con A是一种被广泛应用可活化T细胞的有丝分裂原,con A静脉注射小鼠体内后,大部分在肝脏内聚集,表明肝脏是con A体内诱导毒性的靶器官。刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤实验动物模型,其病理特点主要是通过活化T淋巴细胞而致免疫性肝损伤。肝窦内存在大量巨噬细胞,conA活化TH细胞后刺激TH细胞和巨噬细胞共同产生过量的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-等细胞因子,分泌的这些细胞因子进一步激活肝内的枯否细胞,诱导细胞因子依赖的肝损伤。在病毒性肝炎的炎症发生过程中,淋巴细胞介导的细胞毒作用是导致病毒感染肝实质细胞溶解的主要免疫机理,而淋巴细胞与抗原递呈细胞及产生抗原的靶细胞间的粘附,是免疫反应过程所必需的重要步骤。
服务项目:
考察受试药物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:3个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
4.四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝炎模型筛选服务
CCl4 在体内对肝脏的亲和力很强, 在肝细胞内质网中经细胞色素P450 依赖性混合功能氧化酶的代谢, 生成、二氯甲烷自由基, 可与细胞膜大分子共价结合,使酶的功能丧失, 细胞膜发生脂质过氧化, 破坏肝细胞膜的结构和功能完整, 使蛋白质合成障碍; 并通过抑制细胞膜上Ca2 + 泵的活性, 使Ca2 + 离子大量内流, 导致肝细胞损伤, 从而使胞浆内转氨酶渗入血液中。
服务项目:
考察受试样品对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:3个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
5.四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝炎模型筛选服务
CCl4 在体内对肝脏的亲和力很强, 在肝细胞内质网中经细胞色素P450 依赖性混合功能氧化酶的代谢, 生成二氯甲烷自由基, 可与细胞膜大分子共价结合,使酶的功能丧失, 细胞膜发生脂质过氧化, 破坏肝细胞膜的结构和功能完整, 使蛋白质合成障碍; 并通过抑制细胞膜上Ca2 + 泵的活性, 使Ca2 + 离子大量内流, 导致肝细胞损伤, 从而使胞浆内转氨酶渗入血液中。
服务项目:
考察受试样品对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:3个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
6.脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝炎模型筛选服务
脂多糖(LPS)是内毒素的主要成分,来源于革兰氏阴性菌细胞壁的外膜。研究发现,LPS在体内外引起多种细胞高表达趋化因子和致炎因子 ,在肺组织中引起中性粒细胞聚集增多的主要细胞因子是IL-1β和TNF-α。
服务项目:
考察受试药物对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝炎的保护作用
服务内容:
客户提供:受试样品、阳性对照药
我们提交:详细实验报告
服务周期:3个月
服务收费:根据实验方案确定,请咨询
服务特点:
服务目录号 | 实验名称 | 服务周期 | 提交结果 | 样品需要量 | 参考价格 |
ECROA055 | 体外抗乙肝病毒作用筛选 | 四周 | 对表达HBV病毒的人肝细胞HepG2.2.15细胞株的体外细胞毒活性、HBsAg、HBeAg含量、HBV-DNA含量 | 1-2mg | 询价 |
ECROA056 | D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的大鼠肝炎模型筛选 | 四周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |
ECROA057 | D氨基半乳糖胺(D-Gal)诱导的中华实验猪肝衰模型筛选 | 四周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |
ECROA058 | 刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝炎模型筛选 | 四周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |
ECROA059 | 四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝炎模型筛选 | 二十周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |
ECROA059 | 四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝炎模型筛选 | 四周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |
ECROA060 | 脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝炎模型筛选 | 四周 | 研究报告 | >100mg | 询价 |