(-)黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。
黄皮酰胺是从民间用于治疗风湿及肝炎的黄皮叶中提出的化学成份，(-)和(+)黄皮酰胺是合成出的黄皮酰胺的左旋和右旋体。已有实验发现(-)黄皮酰胺具有抗缺氧及促智作用，能改善多种原因引起的记忆障碍，对学习记忆功能障碍的动物模型在行为学和脑组织病理上有明显的保护和改善作用。然而，黄皮酰胺作用的确切机制尚未解开。
本研究使用电生理方法，通过MED64平面微电极矩阵记录系统观察和记录(-)黄皮酰胺对促进大鼠海马切片CA1区快兴奋性突触后电位(F- EPSP)的效果。结果表明，(-)黄皮酰胺在0.1，1和10μM剂量时会增强突触传递。如果预先与尼莫地平(L型电压依赖性钙通道阻滞剂，10μM) 孵育，该种增强作用则会被完全抑制，但是在(-)黄皮酰胺发生作用后再加入尼莫地平孵育则完全没有抑制效应。然而，兰尼碱(兰尼碱受体阻滞剂，100μM)不管是在(-)黄皮酰胺产生反应之前或之后加入孵育，都会影响F- EPSP的斜率。数据表明，(-)黄皮酰胺促进钙离子内流，触发细胞内钙释放，从而增强突触传递。由0.1，1和10μM 浓度的(-)黄皮酰胺推动诱导的细胞内钙释放将会促进激活CaMKIIα，而用KN93(CaMKIIα抑制剂，10μM)进行预处理则可完全阻断(-)黄皮酰胺诱导的突触传递的增强作用。cAMP反应元件结合蛋白可由 (-)黄皮酰胺激活而被KN93抑制，但H89(PKA抑制剂，10μM)不影响该元件，这表明(-)黄皮酰胺通过PKA-独立通路促进突触传递。综上所述，(-)黄皮酰胺有助于促进钙离子内流，触发细胞内钙释放，随后激活CaMKIIα-CREB信号通路以增强突触传递。
原文链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366429
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