棉花耐受重金属镉的分子调控机制
随着工业化和城市化进程的加快，镉污染在生态系统中迅速蔓延。镉的主要来源是土壤污染，植物修复是减少土壤镉污染的有效方法之一。棉花作为一种主要用于工业目的的非粮食作物，与粮食作物（小麦、水稻和玉米）、油料作物（花生和大豆）和蔬菜（豆类、黄瓜和西红柿）相比，在镉的植物修复方面具有天然优势，避免了镉进入食物链的风险。因此，探究棉花响应镉胁迫的分子调控机制至关重要。
近日，中国农业科学院棉花研究所李付广研究员团队在Plant Biotechnology Journal上发表了以”GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1 transcriptional cascade”为题的文章。揭示了氧化胁迫调控蛋白GhRCD1通过调控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1转录级联通路响应镉胁迫的分子机制，为培育耐镉棉花新品种和通过植物修复手段降低镉污染提供了新思路。
研究团队首先分离了一个对镉敏感的T-DNA 插入突变体ghrcd1，其GhRCD1表达水平显著降低。通过创制GhRCD1基因敲除突变体和过表达株系证实GhRCD1参与重金属镉引起的氧化胁迫反应。研究团队经系列实验发现GhRCD1响应镉胁迫的分子机制，GhRCD1直接与镉耐受性负调控因子GhbHLH12相互作用，降低了GhbHLH12对其下游调控基因GhMYB44的转录抑制作用。接下来，表达丰度增加的GhMYB44激活下游重金属转运蛋白编码基因GhHMAs的表达，上调的GhMHAs增加了镉向液泡中的转移，增强镉从根部向地上部的转运，从而增强植物对镉胁迫的耐受性。此外，GhMYB44 可以与GhPYL8 相互作用以调节ABA 介导的镉耐受性。
图1 GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1调控棉花Cd2+耐受性的通路示意图
此研究揭示了GhRCD1响应镉胁迫的调控级联反应，即GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1分子模块；增加了棉花中镉耐受性调节机制的理解，为培育耐镉棉花品种提供了优异基因和材料；拓展了棉花在治理土壤重金属污染方面的应用改良方向。
—— 原文 ——Wei, X., Geng, M., Yuan, J., et al. GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12–GhMYB44–GhHMA1 transcriptional cascade[J]. Plant Biotechnology Journal (2024).
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