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销售商： 杰克森医疗科技（上海）有限公司 | 查看该公司所有产品 >> |
DBA/2J
品系货号：000671
RRID: IMSR_JAX:000671
通用名称：DBA2
又名：D2J, D2, DBA, DBA/2
DBA/2J小鼠是一种广泛使用的近交品系。此品系具有以下特征：不易发生动脉粥样硬化病变、高频听力丧失、易发生听源性惊厥、进展性眼部异常（与人类遗传性青光眼相似）、对甲基苯丙胺有亲和能力以及对酒精和吗啡极度不耐受。
重点提示：
本品系为 Cdh23ahl 纯合子，即携带年龄相关的听力丧失 1 纯合子突变。在该品系上的这种纯合子突变会导致在 3 月龄时已出现的重度听力损失会进一步发展。
品系亮点
近交品系
品系详情
DBA/2J 小鼠是一种广泛使用并极具研究价值的近交品系，其应用领域包括心血管生物学、神经生物学和感觉神经研究。此品系的特点通常与 C57BL/6J 近交品系（品系货号：000664）形成对比。DBA/2J 小鼠在接受致动脉粥样硬化饮食（1.25% 胆固醇、0.5% 胆酸和 15% 脂肪）14 周后，表现出对动脉粥样硬化病变的低易感性（20 到 350 um2 动脉粥样硬化病变/主动脉横截面）。此外，DBA/2J 小鼠大约在断奶/青春期（3-4 周龄）开始出现高频听力丧失，并在 2-3 月龄时发展为重度听力丧失。在 1951-1975 年期间，DBA/2J 小鼠品系出现了自发的年龄相关性听力丧失 8 突变。该品系具有三种可引起进展性耳蜗病状的隐性等位基因，最初影响柯蒂氏器。随着前腹侧耳蜗核体积减小和神经元损失，周围性听力丧失出现同步进展。年轻 DBA/2J 近交系小鼠携带 asp2 突变，因此也容易发生听源性惊厥，然而这种易感性会随着小鼠成年而降低。许多 DBA/2J 小鼠都会发展为钙化性心包炎，睾丸、舌头和骨骼肌均可见钙化病变。此品系对植物血凝素反应最弱 (Heiniger et al, 1975)，但对氟哌啶醇高度敏感 (kane et al, 1993)。
DBA/2J 小鼠随着衰老逐渐出现进展性眼部异常，与人类遗传性青光眼非常相似。眼部异常包括虹膜色素分散、虹膜萎缩、虹膜前粘连（虹膜与角膜粘连）和眼压升高 (IOP)。DBA/2J 小鼠从 3-4 个月龄开始出现疾病症状，56% 的雌鼠和 15% 的雄鼠在此时出现虹膜色素上皮细胞色素丢失和周边虹膜透光的表现。到 6-7 月龄时，所有小鼠都表现出明显的广泛透光和虹膜边界增厚。部分雌鼠在 6 月龄时眼压明显升高。到 9 月龄时，雌雄小鼠均表现出眼压升高，其中雌鼠（平均值：20.3 +/- 1.8 mmHg）高于雄鼠（平均值：16.2 +/- 1.4 mmHg）。视网膜组织病理学显示视网膜神经节细胞、γ-氨基丁酸 (GABA) 能神经元和胆碱能无长突细胞丢失(Moon et al, 2005)。GpnmbR150X 和 Tyrp1isa 都是参与眼睛表型表达的等位基因；两者都存在于 DBA/2J 小鼠中。
此外，DBA/2J 小鼠由于自发的 Taar1m1J 点突变表现出甲基苯丙胺亲和性，但对酒精和吗啡极度不耐受 (Belknap et al, 1993)。2002 年，Vance 等报道了 DBA/2J 小鼠 NK 细胞的特点，即缺乏 CD94/NKG2A 受体的表面表达。CD94/NKG2 受体通常表达于大多数胎儿 NK 细胞的表面。认为 CD94/NKG2 的表达与 NK 细胞自身耐受和区分 MHC I 类分子低/高表达靶细胞的能力有关。CD94 是小鼠 Klrd1 位点的产物，该基因位于小鼠 6 号染色体。Wilhelm 及其同事随后发表了一篇文章 (Wilhelm et al, 2003)，在其中报道了 DBA/2J 小鼠 Klrd1 基因 3'末端的缺失。这个约 2.4 kb 的缺失并不影响基因的转录，但会阻碍 CD94 蛋白的翻译和细胞表面表达。对杰克森实验室保存的 DNA 样本的分析（结果未发表）证实了 DBA/2J 品系中存在 Klrd1 缺失。该缺失发生于 1984 年至 1989 年之间，在我们的鼠群中为纯合子，这使得 DBA/2J 小鼠天生缺乏 CD94。
品系建立
DBA 近交品系是最古老的近交小鼠品系。1909 年，CC Little 博士从一个根据被毛颜色分离的鼠群开始近亲交配。在 1929 年和 1930 年进行子品系杂交，建立了包含 DBA/1 和 DBA/2 在内的多个新子品系。DBA/1 和 DBA/2 在多个位点上存在差异（包括 MHC H2 单倍型），这很可能是分离子品系时品系中残留杂合性的结果。
育种策略
同胞兄弟姐妹交配
品系货号：000671
RRID: IMSR_JAX:000671
通用名称：DBA2
又名：D2J, D2, DBA, DBA/2
DBA/2J小鼠是一种广泛使用的近交品系。此品系具有以下特征：不易发生动脉粥样硬化病变、高频听力丧失、易发生听源性惊厥、进展性眼部异常（与人类遗传性青光眼相似）、对甲基苯丙胺有亲和能力以及对酒精和吗啡极度不耐受。
重点提示：
本品系为 Cdh23ahl 纯合子，即携带年龄相关的听力丧失 1 纯合子突变。在该品系上的这种纯合子突变会导致在 3 月龄时已出现的重度听力损失会进一步发展。
品系亮点
近交品系
品系详情
DBA/2J 小鼠是一种广泛使用并极具研究价值的近交品系，其应用领域包括心血管生物学、神经生物学和感觉神经研究。此品系的特点通常与 C57BL/6J 近交品系（品系货号：000664）形成对比。DBA/2J 小鼠在接受致动脉粥样硬化饮食（1.25% 胆固醇、0.5% 胆酸和 15% 脂肪）14 周后，表现出对动脉粥样硬化病变的低易感性（20 到 350 um2 动脉粥样硬化病变/主动脉横截面）。此外，DBA/2J 小鼠大约在断奶/青春期（3-4 周龄）开始出现高频听力丧失，并在 2-3 月龄时发展为重度听力丧失。在 1951-1975 年期间，DBA/2J 小鼠品系出现了自发的年龄相关性听力丧失 8 突变。该品系具有三种可引起进展性耳蜗病状的隐性等位基因，最初影响柯蒂氏器。随着前腹侧耳蜗核体积减小和神经元损失，周围性听力丧失出现同步进展。年轻 DBA/2J 近交系小鼠携带 asp2 突变，因此也容易发生听源性惊厥，然而这种易感性会随着小鼠成年而降低。许多 DBA/2J 小鼠都会发展为钙化性心包炎，睾丸、舌头和骨骼肌均可见钙化病变。此品系对植物血凝素反应最弱 (Heiniger et al, 1975)，但对氟哌啶醇高度敏感 (kane et al, 1993)。
DBA/2J 小鼠随着衰老逐渐出现进展性眼部异常，与人类遗传性青光眼非常相似。眼部异常包括虹膜色素分散、虹膜萎缩、虹膜前粘连（虹膜与角膜粘连）和眼压升高 (IOP)。DBA/2J 小鼠从 3-4 个月龄开始出现疾病症状，56% 的雌鼠和 15% 的雄鼠在此时出现虹膜色素上皮细胞色素丢失和周边虹膜透光的表现。到 6-7 月龄时，所有小鼠都表现出明显的广泛透光和虹膜边界增厚。部分雌鼠在 6 月龄时眼压明显升高。到 9 月龄时，雌雄小鼠均表现出眼压升高，其中雌鼠（平均值：20.3 +/- 1.8 mmHg）高于雄鼠（平均值：16.2 +/- 1.4 mmHg）。视网膜组织病理学显示视网膜神经节细胞、γ-氨基丁酸 (GABA) 能神经元和胆碱能无长突细胞丢失(Moon et al, 2005)。GpnmbR150X 和 Tyrp1isa 都是参与眼睛表型表达的等位基因；两者都存在于 DBA/2J 小鼠中。
此外，DBA/2J 小鼠由于自发的 Taar1m1J 点突变表现出甲基苯丙胺亲和性，但对酒精和吗啡极度不耐受 (Belknap et al, 1993)。2002 年，Vance 等报道了 DBA/2J 小鼠 NK 细胞的特点，即缺乏 CD94/NKG2A 受体的表面表达。CD94/NKG2 受体通常表达于大多数胎儿 NK 细胞的表面。认为 CD94/NKG2 的表达与 NK 细胞自身耐受和区分 MHC I 类分子低/高表达靶细胞的能力有关。CD94 是小鼠 Klrd1 位点的产物，该基因位于小鼠 6 号染色体。Wilhelm 及其同事随后发表了一篇文章 (Wilhelm et al, 2003)，在其中报道了 DBA/2J 小鼠 Klrd1 基因 3'末端的缺失。这个约 2.4 kb 的缺失并不影响基因的转录，但会阻碍 CD94 蛋白的翻译和细胞表面表达。对杰克森实验室保存的 DNA 样本的分析（结果未发表）证实了 DBA/2J 品系中存在 Klrd1 缺失。该缺失发生于 1984 年至 1989 年之间，在我们的鼠群中为纯合子，这使得 DBA/2J 小鼠天生缺乏 CD94。
品系建立
DBA 近交品系是最古老的近交小鼠品系。1909 年，CC Little 博士从一个根据被毛颜色分离的鼠群开始近亲交配。在 1929 年和 1930 年进行子品系杂交，建立了包含 DBA/1 和 DBA/2 在内的多个新子品系。DBA/1 和 DBA/2 在多个位点上存在差异（包括 MHC H2 单倍型），这很可能是分离子品系时品系中残留杂合性的结果。
育种策略
同胞兄弟姐妹交配
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